Hipopituitarismo post trauma encéfalo cráneano

Historia 1918: Cyran. Fractura de cráneo 1769-1821: Napoleón Bonaparte: tuvo un TEC y en su autopsia describen obesidad, alopecia y atrofia de genitales Epidemiología TEC causa importante de muerte y discapacidad mundial. Ocurren en personas jovenes economicamente activas. Disfunción hipofisiaria entre 27.5 a 32%. 1/3 tienene trastorno persistente de la hipófisis anterior. 19.8 a 25.3% tiene afectación del eje hipofisiario único Múltiples ejes hasta 7.7%. Deficiencia de GH es una de las más comunes. Fisiopatología Vasos que drenan lecho capilar del tallo hipofisiario pasan por diafragma selar. Es vulnerable a lesiones mecánicas durante un TEC. Esto produce necrosis de la hipófisis. Patrón de pérdida temporal temprana. GH>ACTH>gonadotropo>TSH Daño primario: daño axonal difuso, hemorragias. Daño secundario: isquemia, excitotoxicidad, inflamación (neuroinflamación aguda y crónica, auto-anticuerpos, predisposición genética) Factores asociados: gravedad de la lesión cereberal traumática, presencia de daño secundario (hipotensión). Historia natural Fase aguda: primeras dos semanas Fase crónica mas de 3 meses Compromiso en un 50-80 en fase aguda - 2-70% en fase crónica Retos 1. Cuadro clínico variable. Leve a grave 2. Presentación aguda y crónica 3. Confusión con síntomas per se del TEC 4. Hipotensión puede ser de origen hormonal Síntomas ACTh: astenia, anorexia, hipotensión, hipoglucemia, anemia, hiponatremia, crisis adrenal TSH: astenia, estreñimiento, aumento de peso, caida de cabello FSH/LH: caida en libido, cambios de peso. Importancia clínica: Déficit potencialmente mortales Ausencia de GH se asocia con disminución en calidad de vida, reducción masa corporal magra, reducción de DMO y deterior función cardíaca Impacto en minimental y en comportamiento. Diagnóstico: TEC leve: si hay factores de riesgo como alteración anatómica, ingreso mayor de 24 horas, UCI, neurocx, edad avanzada realizar estudios hormonal TEC moderado: siempre evaluar TEC grave: si tiene expectativa de vida se recomienda estudiar En fase aguda descartar crisis adrenal, vigilar sodio. cortisol menor de 10 a 15 ug/dL. Hipotiroidismo central vs eutiroideo enfermo Diabetes insipida Fase crónica: Cortisol ACTh TSH- T4 libre Prolactina IGf1 LH FSH testostersona o estradiol frecuencia urinaria Osmolaridad. Tratamiento: Remplazo hormonal. reponer GH mejoró la función cognitiva,incluida la memoria, velocidad de procesamiento de la información, entre otros. También se ha encontrado mejoría en déficit neurológico

Comentarios

Entradas más populares de este blog

Manejo médico de la osteoporosis

Hiperaldosteronismo primario

Diabetes asociada a acromegalia